●高血圧の分類呼称について
分類呼称について従来の分類呼称では、軽症／中等症／重症としていたが、「軽症高血圧であってもリスクを層別化した際に高リスクと判定され、重症高血圧と同程度の治療を必要とする可能性が想定されている」事から、軽症をⅠ度／中等症をⅡ度／重症をⅢ度へと『高血圧治療ガイドライン2009』では変更している。
血圧以外のリスク要因を加味し下記のように層別化される
＊リスク第二層のメタボリックシンドロームは予防的な観点から以下のように定義する。正常高値以上の血圧レベルと腹部肥満（男性85cm以上，女性90cm以上）に加え，血糖値異常（空腹時血糖110-125mg/dL，かつ/または糖尿病に至らない耐糖能異常），あるいは脂質代謝異常のどちらかを有するもの。両者を有する場合はリスク第三層とする。他の危険因子がなく腹部肥満と脂質代謝異常があれば血圧レベル以外の危険因子は2個であり，メタボリックシンドロームとあわせて危険因子3個とは数えない。
●高血圧の原因
現在、原因が特定できている場合とそうでない場合で大きく二分類して、原因がよくわからない「本態性高血圧症」と、特定の原因が明らかになっている「二次性高血圧」に分類するということが行われている。
現在の医学では、「本態性高血圧症」のほうの割合がかなり多い。つまり現在の医学のレベルでは高血圧に関しては原因があまりよく判っていない場合のほうが多い。ただしこの二分類は、あまり固定的に理解するのはあまり正しくなく、医師が仕事を進めるうえでの便宜的なものだと理解したほうがよい。[注 1]
「二次性高血圧」（原因が特定されているもの）に関しては、いろいろな場合がある。
本態性高血圧の原因については、原因のよく判らないものを「本態性高血圧症」と呼ぶことにしているので、良く判っていないとされているわけだが、「原因は単一ではなく、両親から受け継いだ遺伝的素因が、生まれてから成長し、高齢化するまでの食事、ストレスなどの様々な環境因子によって修飾されて高血圧が発生する」という説（モザイク説）がある。
動脈硬化症による脳内酸欠：一般的に病院で「高血圧」と診断される大部分の原因は、上行大動脈の動脈硬化症による脳内酸欠を防ぐための血圧上昇である。
この動脈硬化症の原因をさらに遡ると食生活や喫煙や運動不足である場合が多い。
塩分のとりすぎ：日本人の高血圧の発生には食塩過剰摂取の関与が強いとされる。日本人の食塩摂取量は1日平均12gであり、欧米人に比べて多い。日本人の食塩嗜好は野菜の漬け物、梅干し、魚の塩漬けなど日本独自の食生活と関連があるが、2004年版に発行された日本の高血圧治療ガイドラインでは1日6g未満という（厳しい？）減塩を推奨している。食塩摂取量に関して、静岡県浜松市遠州病院による2008年7月から2012年12月までに合計35,500人（男性22,749人 平均年齢56.3歳）を対象とした調査では、男性12.4g、女性8.4g で、ガイドラインの1日6.0g以下の推奨目標値を達成できているのは3.0%とする調査がある。
（つまり日本人の塩分過剰の習慣は非常に強固で、それを修正することすらできない人がほとんどだという結果が統計に出ている。）
また、食塩（塩化ナトリウム）だけでなく重曹（炭酸水素ナトリウム）などを含む食品および胃腸薬の摂取に対しても注意が必要である。
食塩の過剰摂取が高血圧の大きなリスクとなるのは、身体の電解質調節システムに原因がある。細胞外液中でナトリウムをはじめとする電解質の濃度は厳密に保たれており、この調節には腎臓が大きな役割を果たしている。
すなわち、濃度が正常より高いと飲水行動が促され、腎では水分の再吸収が促進される。反対に、濃度が低い場合は腎で水分の排泄が進む。
結果として、血中のナトリウムが過剰の場合は、濃度を一定に保つため水分量もそれに相関して保持され、全体として細胞外液量が過剰（ハイパーボレミア:hypervolemia）となるのである。
腎のナトリウム排泄能（通常、ナトリウム0.15-0.3mol/日[8]、食塩9-18g/日に相当）を超えて塩分を摂取している場合、上記のメカニズムで体液量が増加して高血圧を来す。
ナトリウム過剰で高血圧をきたしやすい遺伝素因も存在することが確認されている。
肥満、飲酒なども高血圧の発症に関与するとされる。（これも概して食生活に起因するものである。）
ストレスも高血圧の発症に関与するとされる。
血圧反射機能の障害なども高血圧の発症に関与するとされる。
両親の一方あるいは両方が高血圧であると高血圧を発症しやすい、というデータがあるが、これについての因子分析に関しては慎重になる必要がある。
食塩感受性高血圧の病態については、諸説あるが、名古屋市立大学医学部の木村玄次郎教授の説では摂取したナトリウムを腎から排泄しきれず、夜間も腎臓でナトリウム排泄のため多くの血流を要するnon-dipper型高血圧（夜間高血圧）が良い説明モデルとなる。
non-dipper型高血圧ではナトリウム排泄を促進する利尿剤を投与することでnon-dipper型がdipper型へと変化することが認められており、ナトリウム排泄が食塩感受性の有無を規定する因子のひとつと論じている。
アンジオテンシンはポリペプチドの一種で、昇圧作用を持つ生理活性物質である。
アンジオテンシンI～IVの4種がある。うち、アンジオテンシンII?IVは心臓収縮力を高め、細動脈を収縮させることで血圧を上昇させる。
腎臓の傍糸球体細胞から分泌されるレニンの作用によって、アンジオテンシノーゲンからアミノ酸10残基から成るアンジオテンシンI が作り出され、これがアンジオテンシン変換酵素、キマーゼ、カテプシンGの働きによってC末端の2残基が切り離され、アンジオテンシンII に変換される。
アンジオテンシンIIはACE2により、血管拡張作用と抗増殖作用を有するヘプタペプチドであるアンジオテンシン-(1-7)へと変換される。
アンジオテンシンI は昇圧作用を有さず、アンジオテンシンII が最も強い活性を持つ。
（アンジオテンシンIII は II の4割程度の活性で、IV は更に低い）。
アンジオテンシンII は副腎皮質にある受容体に結合すると、副腎皮質からのアルドステロンの合成・分泌が促進される。
このアルドステロンの働きによって、腎集合管でのナトリウムの再吸収を促進し、これによって体液量が増加する事により、昇圧作用をもたらす。
また、脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し、水分の再吸収を促進することにより、昇圧作用をもたらす。
脂肪細胞が肥大化すると、血圧に関連して次のことが起こる。
1）過剰に分泌されたレプチンが交感神経の活動を亢進させ、血管を収縮させること等により、血圧を上昇させる。
2）レニン-アンジオテンシン系の活性化
アンジオテンシノーゲンは肝臓で産生されるが、肥大化脂肪細胞からも産生、分泌される。
アンジオテンシノーゲンから生成されたアンジオテンシンⅡは、副腎皮質球状帯に作用してナトリウムの再吸収を促進するアルドステロンの分泌を促進し体内に水分を貯留する。
また、脳下垂体に作用し利尿を抑えるホルモンである抗利尿ホルモンであるバソプレッシン(ADH)の分泌を促進し同じく体内に水分を貯留する。
これらのことにより高血圧を招く。肥満患者において高血圧症が多いのはこのためである。
肥満によるインスリン抵抗性は高インスリン血症をきたす。
高インスリン血症は、腎尿細管へ直接作用してナトリウム貯留を引き起こし、これが水分を貯留し結果として血糖値を下げる作用につながるが、水分の貯留により高血圧を発症させることとなる。
